QUELQUES MAMADIES DES PETITS RUMINANTS

1. Maladies respiratoires

1.1. La pneumonie progressive ovine

Synonymes : Maedi visna, Chronic progressive pneumonia.

Etiologie

L’agent infectieux est un rétrovirus.

Le maedi et le visna sont en réalité deux formes de la même maladie, provoquées par le même virus. La première correspond à une forme respiratoire, l’autre à un syndrome de dépérissement rencontrée dans la forme nerveuse. Les noms « maedi » et « visna » signifient respectivement, en langue islandaise, « respiration difficile » et « dépérissement ».

Pathogénie

Le virus se transmet essentiellement par le lait et le colostrum des mères infectées lorqu’elles allaitent leurs agneaux. La maladie peut en outre se propager par contact prolongé (voie aérienne) entre des animaux indemnes et des individus infectés. La transmission in utero ou par semence est possible. Les agneaux contaminés restent porteurs permanents du virus lequel se localisent dans les leucocytes en dépit vde la production d’anticorps. Le virus est retrouvé dans les poumons, le SNC, la rate, les ganglions lymphatiques, salivaires et les cellules mononuclées sanguines.

 

Symptômes

Le maedi a une longue période d’incubation, habituellement supérieure à 2 ans et n’est observé que chez des animaux adultes.

Dans cette forme de la maladie, le virus provoque une solidification « caoutchouteuse » des poumons, et les signescliniques ressemblent à ceux de l’adénomatose pulmonaire des ovins (dyspnée, etc.), à ceci près que l’évolution des symptômes est plus lente et que le test « de la brouette » est négatif.

Le visna a une période d’incubation plus courte et peut être rencontré chez les animaux dès 2ans d’âge. Le virus entaîne ici une inflammation du cerveau et de la moelle épinière. Les animaux atteints commencent par traîner à l’arrière des troupeux, puis au cours des mois qui suivent, leur état général se dégrade, leurs mouvements perdent en coordination et leurs lèvres et leurs  muscles faciaux sont affectés de tremblements. L’issue inévitable est la paralysie et la mort, survenant jusq’à une année après l’apparition des premiers signes cliniques. Le maedi est bien plus fréauent que le visna, mais les deux formes peuvent se manifester simultanément dans le même troupeau.

 

Diagnostic

Il repose sur la recherche d’anticorps spécifiques, il existe des faux négatifs lors d’une infection récente.

A l’autopsie, on note :

-une augmentation considérable du volume et du poids des poumons qui prennent une coloration beue à gris-brun. Lespoumons présentent la consistance d’une éponge en matière synthétiuque.

-Les ganglions lymphatiques bronchiques et médiastinaux sont hypertrophiés (trois fois plus lourd).

Démyélinisation et existence d’infiltration lymphoide (forme nerveuse).

Histopathologie :

- Pneumonie interstitielle avec volumineux follicules lymphoides autours des bronchioles.

-Prolifération épithéliale dans les petites bronches et bronchioles.

-Epithélisation des alvéoles.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement.

 

Prophylaxie

-Interrompre le cycle d’infection en séparant les agneaux ou les chevreaux de leur mère et en les nourrissant artificiellement.

-Réaliser des tests sanguins afin de détecter et éradiquer  l’infection chez des animaux en phase d’incubation.

-Abattre les bêtes infectées et les jeunes ayant été allaités par des brebis infectées.

-Les animaux de renouvellement ne devraient provenir que des troupeaux reconnus indemnes de la maladie.

 

1.2. L’adénomatose pulmonaire des ovins

Synonymes : Adénocarcinome pulmonaire des ovins, Pneumonie adénomateuse, ovine pulmonary adenomatosis, Jaagsiekte (Ce nom fait référence au fait que les animaux traînent derrière le troupeau lorsque celui-ci se déplace).

 

Etiologie

L’agent causal est un retrovirus.

 

Pathogénie

L’agent infectieux est vraissemblablement transmis par la voie respiratoire à la suite d’une longue cohabitation avec des sujets infectés. Le virus se multiplie exclusivement dans les cellules alvéolaires du poumon. Les cellules infectées sont ainsi transformées en cellules néoplasiques qui prolifèrent et occupent l’espace alvéolaire. Les poumons atteints sécrètent un surfactant. Ils sont oedemateux et un fluide visqueux et clair est abondant dans les voies respiratoires.

 

Symptômes

L’adénomatose pulmonaire des ovins a une  période d’incubation prolongée de 1à 3ans et n’est observée que chez les individus adultes. Les animaux atteints commencent par traîner à l’arrière du troupeau sans manifester d’autres symptômes. Aucours des quelques mois qui suivent, leur respiration devient plus difficile (dyspnée et toux grasse avec à l’auscultation du thorax, des râles humides et un jetage augmentant régulièrement à un stade plus avancé) et ils dépérissent progressivement. Le test dit « de la brouette »peut permettre de mettre la maladie en évidence chez les cas suspects : les membres postérieurs sont soulevés jusqu’à ce que la tête se trouve au dessous du niveau de la poitrine, ce qui, chez les animaux atteints, provoque l’écoulement d’un abondant liquide jaunâtre et mousseux par les naseaux. Les animaux malades meurent de détresse respiratoire dans les 6mois suivant l’apparition des signes cliniques. Une infection bactérienne ou une infestation parasitaire peuvent abréger soudainement cette évolution.

 

Lésions

L’histopathologie rélève des lésions de type adénocarcinomes, bronchoalvéolaires ou adénomateuses.

On observe un poumon double de taille d’un poids 3à5 fois plus élévé.

Lésions précoces sont des nodules blancs qui s’étendent en zones grisâtres de consolidation.

 

Diagnostic

Absence de test de diagnostic.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement.

Prophylaxie

 En l’absence de vaccin et de test de diagnostic permettant de la détecter à un stade précoce, l’adénomatose pulmonaire ovine est difficile à combattre.

Dans les troupeaux où elle est bien établie, les moutons atteints devraient être abattus dès les premiers signes. Les troupeaux indemnes devraient dans l’idéal être maintenus en système fermé. Une solution alternative est de faire venir systématiquement les animaux de renouvellement d’autres troupeaux reconnus indemnes.

 

1.3. La pleuropneumonie contagieuse caprine

Synonymes : PPCC, CCPP (contagious caprine pleuropneumonia)

Etiologie

Maladie respiratoire des caprins provoquée par un mycoplasme, Mycoplasma capricolum subsp.capripneumoniae.

Transmission et propagation

Cette maladie se transmet par contact direct entre cas cliniques et animaux sains.

Symptômes

La pleuropneumonie contagieuse caprine est caractérisée par une pneumonie et une pleurésie. Dans les cas suraigus, les animaux meurent dans les 3jours suivant l’apparition, discrète, des tout premiers signes cliniques et l’on constate souvent des décès apparemment subits. Les symptômes de pneumonie et de pleurésie sont évidents dans les cas aigus, et comprennent en particulier une hyperthermie, des écoulements naseaux, une dyspnée, une toux et une dégradation de l’état général. Environ 60% des animaux atteints meurent, ce taux pouvant atteindre 90%. Les quelques survivants voient leur maladie prendre une forme chronique caractérisée par des écoulements naseaux permanents, une toux persistante et un état général en détérioration.

Lésions

Hépatisation des parties atteintes du poumon (solidification) qui prennent une teinte grise.

Diagnostic

Expédier au laboratoire pour analyse, un échantillon frais de poumon d’un individu atteint, mort récemment. Cet échantillon pourra être prélevé dans un secteur bordant une partie saine à l’aide d’un couteau bien affûté et envoyé immédiatement au laboratoire dans un bocal en verre propre entouré de glace. En attendant les résultats du laboratoire, les animaux malades seront maintenus à l’écart du troupeau et traités à la tylosine et à l’oxytétracycline.

Traitement

La pleuropneumonie contagieuse caprine peut être traitée à tout début d’évolution, par la tylosine, en injection ou par voie orale (pilules) ou par la spiramycine et les tétracyclines.

 

Prophylaxie

Des vaccins tués et adjuvés, élaborés à paetir de la souche F38, ont été utilisés avec un  succès variable, mais des essais plus poussés sont nécessaires.

 Les cas cliniques devraient rapidement être séparés du reste du troupeau et traités ou abattus. Mieux vaut éviter le surpeuplement ou le confinement des animaux dans des locaux trop exigus.

 

2. Maladies digestives

2.1. Peste des petits ruminants

Synonymes : PPR, Goat plague

Etiologie

 

L’agent infectieux est un morbillivirus proche antigeniquement du virus de la peste bovine, de la maladie de carré, de la rougeole.

 

Transmission et propagation 

La seule source d’infection pour les animaux receptifs est representée par les particules virales mises en suspension dans l’air à la faveur des écoulements produits par les individus malades. L’infection se fait par inhalation de ces particules et recquiert de ce fait un contact direct entre les animaux sains et malades. Le site primaire de multiplication virale est la muqueuse naso-pharyngée. La durée de l’incubation oscille entre 2 et 6 jours. Les déplacements des animaux atteints sont susceptibles de propager la maladie à des nouvelles régions. Toutefois, les individus qui se rétablissent spontanément ne sont plus infectés et ne transmettent plus le virus.

 

Symptômes

La peste des petits ruminants peut présenter une forme suraigue, aigue ou subaigue. Dans sa forme suraigue, la maladie ne dure que de 4 à 6 jours.

Le premier symptôme est un écoulement séreux abondant au niveau des narines, rapidement suivi d’une forte fièvre. Les animaux sont apathiques, cessent de s’alimenter et souffrent des difficultés respiratoires. Les yeux et l’intérieur des narines et de la bouche rougissent et peuvent présenter des érosions. Une diarrhée s’installe en l’espace de 4 jours, et la mort survient généralement 1 ou 2 jours plus tard.

La forme aigue de la maladie dure une dizaine de jours et débute par des écoulements acqueux au niveau des yeux et des narines, accompagnés d’une fièvre qui persiste environ une semaine. Les écoulements deviennent abondants et épais, collant les paupières et obstruant le nez, obligeant les animaux à respirer par la bouche. Des érosions apparaissent sur les parois de la cavité buccale et de la gorge, jointes à une hypersalivation, les animaux dégagent une odeur fétide. Très abattus, ils cessent de s’alimenter et développent une diarrhée abondante. Beaucoup de cas se compliquent de pneumonie et la plupart meurent dans les 10 jours. Les quelques individus qui survivent ont une longue convalescence.

La forme subaigue, plus fréquente chez les ovins, dure environ 2 semaines. Elle se manifeste par des écoulements naseaux séreux, une fièvre peu élevée et une diarrhée intermittente. La plupart d’animaux guérissent spontanément.

 Les chèvres sont plus receptives et sensibles à cette maladie que les moutons et, en Afrique de l’Ouest, les races caprines saheliennes y sont plus résistantes que les races caprines naines des zones humides.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement.

La première cause de mortalité étant la deshydratation, une thérapie de rehydratation et d’équilibration électrollytique associée ç des antibiotiques destinés à combattre les surinfections bactériennes peut se révéler utile.

La PPR est susceptible de précipiter l’évolution d’autres infections éventuellement présentes à l’état latent chez les animaux malades, telles que les parasitoses du sang ou autres. Il pourrait être intéressant, dans ce contexte, de compléter le traitement en administrant des antiprotozoaires et  des anthelminthiques.

 

Prophylaxie

-La vaccination avec un vaccin atténué contre la peste bovine ( vaccination hétérologue),développé sur des cultures des cellules a été largement utilisée avec des résultats globalement satisfaisants, mais un vaccin spécifique contre la PPR a été mis au point et doit lui être préféré aujourd’hui pour éviter de perturber la lutte contre la peste bovine. La vaccination confère une immunité permanente, et une fois que tous les animaux ont été vaccinés au cours d’une campagne de vaccination, il suffit de veiller à ce que, tous les 2 ans, des campagnes complémentaires permettent la vaccination des jeunes animaux non encore protégés.

-Séparer les animaux atteints du reste du troupeau, qui sera vacciné.

- Si possible, des injections de sérum hyperimmun seront administrés aux animaux à risque afin de leur conférer une protection immédiate, quoi que temporaire.

-Garder en quarantaine (environ une semaine) les animaux nouvellement introduits pour que les symptômes se manifestent chez ceux qui incuberaient éventuellement la maladie.

 

2.2. La maladie du mouton de Nairobi

Synonymes: Nairobi sheep disease, kisenyi goat disease.

 

Etiologie

Maladie virale des ovins et des caprins due à un bunyavirus, transmise par des tiques.

Transmission et propagation

Les tiques dures du genre Rhipicephalus et Ammblyomma s’infectent en se nourrissant sur des animaux porteurs du virus et transmettent ce dernier à leur hôte suivant. Les premiers signes cliniques se manifestent 1 à 2 semaines après la piqûre infectante. L’homme peut également contracter le virus, qui entraîne chez lui une forme fébrile moins grave de la maladie.

 

Symptômes

Dans les zones où la maladie de Nairobi est endémique, les signes cliniques qu’elle entraîne sont très atténués ou absents chez les animaux autochtones.  Les petits ruminants provenant des régions indemnes y sont toutefois très  réceptifs et sensibles, l’infection se traduisant alors par une forme aiguede la maladie, qui se signale par une forte fièvre fluctuante, une  perte de l’appétit, des écoulements oculaires et naseaux et une dysenterie. Les animaux sont très abattus, entrent en état de choc au bout de quelques jours et meurent pour la plupart. Les femelles en gestation qui survivent avortent. Ces signes cliniques sont plus marqués chez les adultes que chez les jeunes.

Diagnostic

Des échantillons de sang non coagulés provenant d’animaux malades et des prélèvements de rate d’animaux morts récemment doivent alors être envoyés sur de la glace au laboratoire le plus proche pour analyse.

 

Traitement

Il n’ya aucun traitement contre la maladie de Nairobi.

Prophylaxie

 -Vaccination des ovins et des caprins ;

 -contrôle de la tique.

3. Les maladies congénitales infectieuses

3.1. La maladie de la frontière

Synonymes : Border disease, Pestivirose ovine, Tremblement congénital, Myoclonie congénitale, Hypomyélogénèse du mouton.

 

Etiologie

Maladie congénitale des agneaux surtout due à l’infection des brebis en gestation par un pestivirus, le BVD (Border disease virus). Ce virus est identique à celui responsable de la maladie des muqueuses chez les bovins ou proche de celui de la peste porcine classique. Les bovins ou les caprins infectés permanents(IPI) peuvent contaminer le mouton.

 

Transmission et propagation

La maladie apparaît à la suite de l’introduction d’un animal atteint d’une infection persistante. La contamination se réalise par l’ingestion ou l’inhalation des matières virulentes qui sont : jetage, larmes, salive, urine, lait, sécrétions utérines, sperme, liquide amniotique, les fecès. Elle peut aussi se réaliser in utéro ou lors de l’insémination artificielle ou de transfert d’embryons.

Les injections avec du matériel contaminé constituent aussi un risque d’infection.

Le plus souvent, le virus se propage au sein d’une population ovine sans provoquer des signes cliniques. Ce n’est que lorsque une brebis en gestation depuis moins de 3 mois est infectée pour la première fois que les symptômes se manifestent chez l’agneau. Les agneaux qui survivent demeurent infectés (IPR) et peuvent transmettre l’infection à leur tour à d’autres ovins placés à leur contact. Les femelles infectés atteignant l’âge de se reproduire avortent ou produisent des agneaux malades (poils piqués, tremblements caractéristiques). Les mâles transmettent le virus par leur sperma.

Lorsque la brebis est infectée pour la première fois alors qu’il lui reste moins de 2 mois de gestation, le système immunitaire du fœtus est alors suffisamment développé pour produire des anticorps contre le virus et l’agneau naît normament constitué et non infecté.

 

Symptômes

Chez les brebis, l’infection entraîne une placentitedont l’impact sur la gestation dépend de sa sévérité et du stade de développement de l’embryon ou du fœtus. Lorsque l’infection survient en début de gestation, elle détermine la mort puis la résorption de l’embryon, ce qui se traduit qans la pratique par une infécondité de la mère. Une infection à un stade plus tardif débouche généralement sur un avortement, sauf si la placentite est moins étendue, auquel cas le fœtus peut survivre en dépit d’atteintes virales au niveau de sa peau et son système nerveux central. Dans ce cas, la naissance est prématurée et le nouveau-né présente un pelage pigmenté et piqué, des mouvements saccadés et des forts tremblements musculaires, dus à des anomalies du système nerveux (hypomyélogénèse congénitale). En outre, ces agneaux sont généralement de taille inférieure à la normale et souffrent parfois de malformations du squelette.

Les agneaux atteints éprouvent des difficultés à téter, sont, chétifs, et la plupart meurent rapidement ; il arrive toutefois que certains, bien bien soignés survivent. Certains agneaux infectés in utero ne présentent aucun symptôme particulier à la naissance et sont porteurs sains du virus.

Diagnostic

-La clinique est surtout facile dans le cas d’une forme aigue (lésions épithéliales, diarrhée, leucopénie) ou en cours de gestation. (Avortement, agneaux trembleurs).

-Laboratoire :

*Isolement du virus ;

*Sérologie à interpréter avec prudence (ELISA, Séroneutralisation, immunofluorescence,…..).

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement.

Prophylaxie

-Il n’existe aucun vaccin ;

-L’immunité colostrale protège le fœtus d’une infection par un pestivirus homologue (de la même famille) ;

-Abattage systématique (Elimination des IPI) pour obtenir l’éradication ;

-Les futurs reproducteurs encore immatures doivent être mis au contact d’agneaux ayant survécu à la maladie afin qu’ils contractent le virus avant leur mise à la reproduction, à un moment où l’infection n’a pas de conséquences ;

-Lorque le troupeau est indemne, tout animal de renouvellement doit subir un test sanguin pour s’assurer qu’il ne porte pas le virus.

4. Les maladies de la peau

4.1. L’ecthyma contagieux

Synonymes : Dermatite pustuleuse contagieuse, Stomatite pustuleuse contagieuse, Chancre des lèvres.

Etiologie

L’agent causal est un parapoxvirus qui est résistant en milieu extérieurparticulièrement dans les croûtes des animaux malades. Il existe plusieurs souches du virus, qui est apparenté aux virus responsables des varioles (poxvirus). Il arrive quelque fois que les personnes ayant manipulé des animaux infectés contractent l’ecthyma contagieux et développent des lésions.

 

Pathogénie

L’incubation est de 3-8 jours. L’infection peut provenir de l’introduction d’un animal malade ou par l’intermédiaire d’une pâture ou de matériel contaminé. Les facteurs favorisants la contamination sont :

-Une forte densité d’animaux ;

-Une présence des mouches ;

-Une diminution de la résistance des agneaux par une pestivirose, une carence nutritionnelle, des mauvaises conditions d’hygiène.

-Les lésions cutanées discrètes favorisent la pénétration du virus(fourrage épineux).

-L’existence des porteurs chroniques.

 L’infection entraine une atteinte des cellules de l’épiderme (existence des inclusions virales dans le cytoplasme) lesquelles s’oedématient et ensuite se nécrosent pour donner une papule évoluant généralement vers la guérison, sauf en cas de surinfection bactérienne. Les animaux guéris bénéficient d’une immunité qui ne peut être obtenue par le colostrum donné par les brebis gestantes.

 

Symptômes

Il existe plusieurs aspects cliniques isolés ou associés entre eux. On observe sur la peau une éruption cutanée sous forme des papules qui se transforment rapidement en en pustulent, puis 5 à 6 jours après en croûtes saillantes difficiles à enlever, laissant place à un tissu de granulation saignant facilement. Les croûtes peuvent soit se désecher et tomber sans laisser des cicatrices, soit proliférer sous forme pseudopapillomateuse (aspect d’un choux fleur persistant plusieurs semaines ou plusieurs mois).

Dans le cas défavorable, les lésions peuvent se compliquer de surinfections bactériennes (Fusobacterium necrophorum ou Spherophorus necrophorus, Staphilococcus spp, St.aureus.

 Ainsi, dans l’ecthyma contagieux, on distingue :

-Une forme labiale, la plus fréquente : les lésions sont surtout localisées au niveau des lèvres et vers les ailes du nez, du chanfrein, des oreilles et des paupières.

-Une forme génitale : caractérisée par des lésions qui apparaissent sous forme d’ulcères sur la vulve chez les femelles ou sur le fourreau chez les mâles, ce qui est susceptible de décourager ces derniers à couvrir les femelles pendant la saison de la monte, la douleur gêne la lutte.

-Une forme mammaire (chez les brebis et les chèvres qui allaitent des jeunes infectés) : caractérisée par des lésions encroûtées sur les trayons, ce qui peut entrainer une mammite en cas de surinfection bactérienne. Les lésions sont très douloureuses, ainsi les mères en lactation qui présentent ces types de lésions peuvent refuser d’allaiter leur progéniture. De même, les jeunes dont la bouche est atteinte (contamination et lésions de la muqueuse buccale) hésitent parfois à téter.

-Une forme podale (surtout chez les agneaux sevrés, plus âgés) : se caractérise par des lésions douloureuses de la couronne des onglons et de l’espace interdigité qui peuvent gagner la partie inférieure des membres et se cicatrisent difficilement. On note ainsi des boîteries ou le refus de déplacement.

-Une forme grave se recrute chez les agneaux contaminés au cours de l’allaitement artificiel ; au refus d’allaitement, contaminant ainsi les autres brebis. On note une stomatite (incisives en particuliers) avec une forte inflammation et des zones de nécrose sans croûtes, souvent compliquée de nécrobacillose. Il arrive, quoi que rarement, que l’infection s’étende au tube digestif (intérieur de la cavité buccale puis progresse jusqu’à l’estomac) et se manifeste par la formation des pseudopapillomes souvent mortels du fait de la surinfection bactérienne (lésions gastriques, abcès du foie, pneumonie).

-Une localisation particulière d’ecthyma contagieux s’observe sur le haut de la tête des béliers à la faveur de blessures infligées lors des combats.

 

Diagnostic

Le diagnostic clinique est facile, mais le recours au laboratoire doit confirmer l’étiologie (Observation directe au microscope électronique à partir des croûtes fraîches).

Le diagnostic différentiel doit être fait avec :

-La dermatite ulcérative, généralement, elle n’atteint pas les agneaux, on note l’existence des ulcères.

-La clavelée : des pustules atteignent également le derme avec des cicatrices indélébiles (qui persistent jusqu’à la mort).

-La fièvre aphteuse : existence des vésicules, la maladie atteint aussi les bovins et les porcs.

-Le piétin : affection uniquement podale.

-La gâle sarcoptique : existence d’un prurit intence.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement particulier.

 Les applications locales d’une crème, d’un aérosol ou d’une poudre antibiotique sont utiles pour limiter les risques de surinfection, et des injections d’antibiotiques peuvent s’avérer nécessaires dans les cas les plus sérieux.

Les agneaux gravement atteints peuvent être nourris au biberon ou à la sonde gastrique jusqu’à ce qu’ils puissent téter par eux-mêmes.

Les brebis dont les trayons sont très infectés exigent parfois d’être traitées contre la mammite par des infusions intramammaires et des injections d’antibiotiques adaptés. Dans tous les cas, les agneaux seront séparés de leur mère et nourris artificiellement.

Prophylaxie

Sanitaire

-Séparation des animaux malades du reste du troupeau afin de réduire les risques de propagation de la maladie.

-Eviter les parcours susceptibles d’infection.

-Récolter les croûtes, les brûler et desinfecter les locaux.

-Eliminer les porteurs chroniques.

-Examiner les animaux de renouvellement destinés à être introduits dans un troupeau indemne d’ecthyma contagieux pour recherher d’éventuelles, et si nécessaire mis en quarantaine.

 

Médicale

Vacciner les animaux sains à l’aide d’un vaccin à virus vivant atténué. Ce vaccin est inoculé par scarification pour entraîner une forme bénigne et  contrôlée de la maladie.

Les troupeaux indemnes de la maladie ne doivent jamais être vaccinés contre cette dernière, car une telle opération (Ecthymatisation à partir des croûtes pour en faire une solution) reviendrait à l’y introduire.

 

4.2. La variole du mouton (Clavelée) et la variole de la chèvre

Synonymes : Picotte, Pox de la chèvre, Sheep pox, Goat pox.

Etiologie

L’agent infectieux est un poxvirus, le poxvirus du mouton (sheep poxvirus) et le poxvirus de la chèvre (capripoxvirus).

 

Pathogénie

La tansmission se réalise par contact direct avec des animaux malades ou convalescents ou avec des objets contaminés dans les enclos, les marchés, les sites d’abreuvement, etc. L’inhalation constitue sans doute une autre voie de transmission, ce qui expliquerait la prévalence élevée des lésions dans l’appareil respiratoire. Il est également consideré que les des mouches piqueuses pourraient intervenir dans la propagation du virus. En outre, des animaux chez lesquels le virus serait présent à l’état latent constitueraient une autre source d’infection. Après l’infection, le virus se propage vers le ganglion lymphatique suivi d’une virémie 2-3jours après. Ensuite, le virus se localise dans les poumons, le foie et la rate, mais surtout au niveau de la peau produisant des macules évoluant en papules puis en vésicules.

 

Symptômes

L’incubation dure 1à 7 jours. Les animaux peuvent être affectés à tout âge, mais la maladie est plus grave chez les agneaux et les chevreaux.

Le tout premier symptôme est une fièvre soudaine qui persiste pendant presque une semaine, accompagnée d’écoulements des yeux et des narines et d’hypersalivation. Les animaux cessent de s’alimenter et environ un jour plus tard de petits points rouges apparaissent sur les muqueuses visibles (l’intérieur des narines, de la bouche et de la vulve) et sur la peau, tout particulièrement où la peau est fine (la tête, le cou, la face interne des membres et le dessous de la queue). Au cours des 2 semaines qui suivent, ces points évoluent en nodules, puis, lorsque l’évolution est complète, en éruption de pustules qui finissent par se couvrir de croûtes qui ressemblent à des clous incrustés dans la peau (en latin, clavus, clou). Les lésions, plus ou moins denses, se fondent les unes dans les autres là où elles sont très nombreuses. L’irritation est intense et les animaux se frottent vigoureusement parfois jusqu’à se blesser. Les lésions des muqueuses évoluent en ulcères. Bien souvent, des lésions se développent également à l’intérieur des poumons en entrainant un fort stress respiratoire. Les individus gravement atteints maigrissent considérablement et peuvent mourir à n’importe quel stade de la maladie. Les femelles en gestation avortent. Chez les animaux qui se rétablissent, les lésions s’effacent complètement ou nlaissent une grande cicatrice déprimée en fonction du degré de gravité de la maladie.

Une forme suraigue atteint parfois les agneaux ou les ovins adultes de races exotiques, particulièrement réceptives. Les lésions cutanées peuvent commencer à évoluer en ulcères, mais les animaux meurent avant l’apparition des lésions caractéristiqes de cette maladie.

Des cas subaigus existent également, au cours desquels la fièvre et les lésions sont peu marquées (demeurent au stade nodulaire, ou stone pox) et peuvent passer inaperçues.

 

Diagnostic

 -Clinique : présence des nodules ;

-Le labo se fait à partir des prélèvements des nodules cutanés pour l’isolement du virus.

 

Traitement

         Il n’existe pas de traitement spécifique.

 

Prophylaxie

En cas d’épidémie, les animaux atteints seront séparés des autres ou, préférablement, abattus, tandis que le reste du troupeau sera vacciné ; il existe plusieurs vaccins.

Si la maladie survient dans une région neuve, les troupeaux atteints devraient alors être abattus et les sites d’élevage désinfectés et laissés vides pendant plusieurs mois avant d’y réintroduire des animaux. Il reste qu’une démarche aussi coûteuse et rarement applicable dans la pratique.

5. Les maladies du système nerveux

5.1. La tremblante du mouton

 Synonymes : Encéphalopathie spongiforme ovine, Scrapie.

 Etiologie

Maladie infectieuse des ovins et occasinnellement des caprins. Les causes et les conditions de son apparition sont encore peu connues, mais l’agent responsable en serait une particule protéique reproductible (prion).

Transmission et propagation

La transmission de la tremblante du mouton au sein d’un troupeau n’est pas encore bien comprise, mais il semblerait que la principale source d’infection soit les placentas des brebis infectées. Ce sont en général les nouveau-nés qui sont le plus fréquemment infectés, bien que d’autres animaux puissent l’être par la même voie. Certaines indications laissent penser que les parcours peuvent être fortement contaminés par l’agent de la tremblante et que les animaux sont susceptibles de contracter l’infection lorsqu’ils sont au pâturage.

 

Symptômes

La tremblante est une maladie à incubation très longueet à évolution lente. L’infection intervient généralement avant ou peu après la naissance mais les symptômes n’apparaissent pas avant que l’animal n’ait de 2 à 5 ans. L’infection s’attaque au cerveau (dégénerescence des cellules nerveuses) et les premiers signes de la tremblante sont de légères altérations du comportement. A ce stade, il est possible de détecter la maladie en frottant les animaux le long de l’épine dorsale ou en grattant les régions de la tête : les animaux infectés réagissent par des mouvements de « grignottage » des lèvres (on observe des mouvements eflexes des mâchoires), la tête en extension en signe de satisfaction. Les symptômes comportementaux évoluent alors au curs des 1 à 2 mois suivants : les mouvements perdent en coordination, l’expression devient hagarde et toute manipulation provoque des tremblements et des convulsions. La peau est le siège des démangeaisons intenses (prurit) et les animaux malades se mordillent et se frottent constamment pour se soulager, ce qui abîme le pelage et la peau.Par ailleurs, les animaux continuent à s’alimenter normalement et leur état général se dégrade peu. Mais les problèmes nerveux s’aggravent et les animaux, paralysés des membres postérieurs, finissent par ne plus se tenir debout ; on observe alors un dépérissement rapide, juste avant la mort. Chez certains individus, la maladie déclarée peut durer jusqu’à 6 mois, mais la plupart des animaux atteints meurent dans les 2 mois après l’apparition des signes cliniques, quelques-uns de manière subite.

Diagnostic

Il n’existe pas de test de diagnostic permettant de répérer les individus infectés pendant la longue période d’incubation qui précède l’apparition des signes cliniques (il n’existe pas d’anticorps détectables). Cependant, le diagnostic clinique se fonde sur une évolution lente de la maladie, un prurit, des tremblements et incoordination locomotrice. Seule l’histopathologie permet de confirmer une suspicion clinique :

-Spongiose du tissu nerveux (aspect d’une éponge) ;

-Présence des vacuoles dans les neurones ;

-Existence d’une astrogliose.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement et tous les animaux atteints finissent invariablement par mourir.

 

Prophylaxie

         Il n’existe pas de vaccin contre cette maladie et les mesures de lutte à prendre dépendent de l’ampleur du problème. Seules les mesures de prophylaxie sanitaire sont donc possibles et consistent-en :

-Lorsque la prévalence est très faible, élimination et destruction dans la mesure du possible des placentas des brebis ayant agnelé et abattage de tout animal atteint dès l’apparition des symptômes ;

-Lorsque la maladie est à l’origine des pertes significatives dans un élevage, seul un abattage méthodique pourra se révéler efficace, visant les lignées à antécédents de tremblante et si nécessaire l’ensemble du troupeau. Les locaux sont alors désinfectés et le renouvellement du cheptel différé d’au moins 2 mois afin de laisser le temps à l’agent infectieux de disparaître de l’environnement.

Dans les secteurs indemnes de tremblante, il convient de s’assurer que les animaux importés proviennent de troupeaux ne présentant aucun antécédent de cette maladie en se fiant aux différents certificats étant donné qu’il n’existe pas de test de diagnostic.

6. Les maladies généralisées

6.1. La fièvre catarrhale du mouton

Synonymes : Maladie de la langue bleue, Blue tongue.

Etiologie

L’agent étiologique est un orbivirus de la famille des reoviridae transmis par les insectes (culicoides) aux ovins, caprins et parfois aux bovins.

Transmission et propagation

         La fièvre catarrhale du mouton est transmise d’un animal à l’autre par certaines espèces de moucherons du genre culicoides, qui tendent à se nourrir sur les bovins, ces derniers étant les principaux réservoirs du virus. La maladie se manifeste donc aux périodes pendant lesquelles ces insectes sont actifs, ce qui peut couvrir toute l’année ou seulement certaines saisons. De manière générale, le risque d’infection est maximal après le début des pluies, lorsque les moucherons sont particulièrement nombreux.

 

Symptômes

La fièvre catarrhale du mouton se manifeste tout d’abord par une fièvre, suivie un jour plus tard environ d’une inflammation et des petites hémorragies des muqueuses visibles de la bouche, du nez et des yeux. L’hypersalivation s’accompagne d’un jetage nasal d’abord limpide puis trouble, après quelques jours, par la présence de pus et de mucus. Ces écoulements finissent par sécher en formant des croûtes autour des narines, des lèvres et de la langue. Un gonflement oedémateux apparaît parfois qui peut comprendre toute la tête. L’épisode fébrile dure environ une semaine, vers la fin de laquelle des lésions nécrotiques se développent dans la bouche, sur les gencives, les joues et la langue. Au même moment, une congestion accompagnée d’hémorragies apparaît parfois le long du bourrelet kératogène des onglons de un ou plusieurs pieds, se traduisant par une boiterie marquée. L’état général des individus malades se dégrade rapidement, avec des pertes des portions de toison. Le taux de mortalité oscille entre 0 et 70 % en fonction de la sensibilité des animaux atteints. Le processus de guérison est lent, la formation de fausses membranes au dessus des lésions de la bouche et du nez peut rendre la respiration difficile. La convalescence est prolongée.

On observe parfois, chez quelques individus, une cyanose de la langue, d’où le nom anglais de la maladie. D’autres symptômes peuvent se manifester, tels que des avortements, des vomissements, des diarrhées et une torsion latérale du cou. Les caprins sont le plus souvent beaucoup moins sensibles que les ovins, tandis que l’infection passe le plus souvent inaperçue chez les bovins, qui constituent un réservoir d’infection pour les moutons. Les chameaux peuvent être infectés, sans maladie.

 

Diagnostic

Il est clinique dans les formes aigues dans lesquelles on observe à l’autopsie des lésions sur les muqueuses digestives, sur le cœur, la rate et sur les poumons (congestion, hémorragies). Le diagnostic est difficile dans dans les cas subaigus. Le diagnostic de laboratoire nécessite le recours à un laboratoire spécialisé. Tester le sérum des animaux suspects afin de s’assurer de l’absence d’infection.

Il faut établir un diagnostic différentiel avec :

-Ecthyma contagieux ;

-Une photosensibilisaton ;

-Une pneumonie ;

-Fièvre aphteuse ;

-Peste des petits ruminants.

 

Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique, mais une application locale d’antiseptique sur les lésions pourra se révéler bénéfique. Une antibiothérapie destinée à lutter contre les surinfections bactériennes pourra également être indiquée. Comme la maladie est aggravée par la lumière solaire directe, les individus atteints seront en outre maintenus à l’ombre. Il est important d’entourer ces animaux de soins et d’attention, surtout ceux qui souffrent de lésion aux pieds.

 

Prophylaxie

-Détection (par le test du sérum) et élimination des porteurs apparemment sains ;

-Traiter les animaux (surtout ceux importés) avec un insecticide (pour le contrôle des insectes et des culicoides) ;

-Vacciner annuellement avant la saison des pluies surtout dans les régions où la maladie est endémique et où les infections subcliniques sont courantes chez les animaux domestiques ;

-Limiter le contact avec les insectes vecteurs : stabulation pendant la nuit aux périodes où les moucherons sont actifs, applications de produits répulsifs pour les insectes et évitement des zones à risque telles que les marécages.

 

6.2. La fièvre de la vallée du Rift

Synonymes : Rift valley fever, Infectious enzootic hepatitis, Hépatite enzootique.

 

Etiologie

         C’est une maladie des ruminants domestiques et de l’homme due à un phlebovirus  et transmise par des moustiques.

 

Transmission et propagation

Cette maladie virale est transmise par la piqûre de moustiques infectés.

 Des épisodes épidémiques surviennent périodiquement, selon des cycles de 5 à 20 ans, en corrélation avec des pullulations des moustiques, généralement à la suite des pluies exceptionnellement importantes. Entre ces épidémies, il est possible que le virus survive dans des œufs de moustiques du genre Aedes pondus dans des creux du terrain qui ne sont immergés qu’en cas de précipitations très abondantes. L’éclosion de moustiques infectés peut alors engendrer un nouveau foyer, ce qui déclenche une épidémie si ce phénomène coincide avec la pullulation d’autres moustiques du genre culex, qui entraînent une amplification du cycle et sa propagation à l’homme.

Une fois celle-ci établie, les animaux en contact avec les individus malades peuvent contracter le virus par l’intermédiaire des matières contaminées produites lors des avortements. Chez l’homme, l’infection survient par piqûre de moustiques infectés, notamment du genre Culex et par manipulation d’animaux porteurs du virus notamment lors de l’abattage ou de prélèvements de tissus infectés destinés au laboratoire.

 

Symptômes

Les animaux sont réceptifs quelque soit leur âge mais les jeunes individus sont les plus sensibles. La maladie détermie l’apparition des lésions nécrotiques caractéristiques au niveau du foie. Elle prend une forme suraigue chez les nouveau-nés, qui meurent en quelques heures, tandisque les veaux et les agneaux plus âgés présentent une forme aigue avec une forte fièvre, des vomissements, un jetage nasal et une incoordination. Le collapsus et la mort en l’espace d’un ou deux jours sont fréquents. La gravité de la maladie et le taux de mortalité diminuent cependant avec l’âge, et les adultes ne souffrent généralement que d’une forme subaigue dont les symptômes sont soit absents, soit limités à une fièvre basse et une dépression légère. Toutefois, les femelles en gestation avortent.

Chez l’homme, la fièvre de la vallée du Rift ressemble à une grippe, parfois compliquée d’une encéphalite ou d’une rétinite. Une forme hémorragique grave et fréquemment fatale est apparue il y a quelque temps chez l’homme, en Afrique du Sud, en Egypte et en Mauritanie.

 

Diagnostic

Face à un cas suspect, des échantillons de sang non coagulé prélevés sur des animaux fébriles doivent être expédiés sur de la glace pour analyse au laboratoire. Des spécimens peuvent également être envoyés pour autopsie, mais ce type d’opération ne doit être réalisé que par un personnel expérimenté étant donné le risque de contracter l’infection.

 

Traitement

Il n’existe jusqu’à présent aucun traitement.

 

Prophylaxie

Des vaccins atténués et inactivés existent, mais les vaccinations sont rarement effectuées de manière systématique et annuelle étant donné le caractère sporadique des épidémies. Dans certains cas, il est possible de s’appuyer sur les organismes météorologiques, qui sont à même de prévenir les autorités vétérinaires en cas de probabilités de fortes pluies susceptibles de déclencher des éclosions massives de moustiques infectés. Les animaux et le personnel à risque peuvent alors être vaccinés avant le début de l’épidémie. Toutefois, les vaccins vivants (atténués) sont à proscrire chez les femelles en gestation.

En outre, il est parfois envisageable de limiter les risques d’infection en luttant contre les populations de moustiques dans certaines zones où la maladie est endémique.

Les régions ou les pays encore indemnes mais accueillant d’importantes populations de moustiques devraient prendre des mesures afin d’interdire l’importation d’animaux provenant de régions d’endémisme ou d’empêcher l’importation accidentelle de moustiques infectés dans les avions ; etc. Le problème est encore compliqué par l’éventualité que le virus soit introduit par des personnes infectées.

6.3. L’agalaxie contagieuse des petits ruminants

Synonymes : Agalaxie contagieuse, Contagious agalactiae (CA).

 

Etiologie

C’est une maladie des mamelles, des yeux, des articulations et des organes génitaux mâles des ovins et des caprins due à des mycoplasmes. Mycoplasma agalactiae est consideré comme son principal, mais non unique agent.

 

Transmission et propagation

Les mycoplasmes pathogènes sont évacués dans le lait et dans les divers écoulements qui se produisent dans les cas cliniques. Les animaux s’infectent par contact direct avec les individus atteints ou leurs écoulements infectés, le mycoplasme pouvant survivre jusqu’à 3 ans en milieu extérieur. La consommation de lait ou de colostrum infecté constitue la principale source d’infection des jeunes animaux, et les flambées épidémiques surviennent souvent vers la saison des mises bas, lorque les mères entrent en lactation.

Certains animaux ayant été malades deviennent porteurs après leur guérison, le mycoplasme restant présent dans le pis ou ailleurs. Ces animaux constituent un risque d’infection permanent.

 

Symptômes

Les premiers symptômes sont une augmentation de la température corporelle et l’apparition soudaine d’une mammite, d’une conjonctivite entraînant un gonflement des paupières et un larmoiement abondant ainsi que d’une arthrite. Le lait des animaux en lactation devient grumeleux et prend une teinte jaune verdâtre. Les articulations des membres sont enflées et chaudes. Les femelles en gestation peuvent avorter. Les jeunes animaux développent souvent une pneumonie. Les caprins sont plus réceptifs à cette maladie que les ovins, et les jeunes plus que les adultes. Jusqu’à 30 % des animaux atteints peuvent mourir à l’occasion d’une flambée épidémique. La maladie dure habituellement quelques mois tout au plus, mais des cas aigus se rencontrent parfois.

 

Diagnostic

Le diagnostic clinique est difficile à partir des seuls signes cliniques. Des échantillons de lait ou de sérum devraient être prélevés sur des cas suspects afin d’être analysés au laboratoire à partir des certains tests de diagnostic. Les animaux devraient être testés systématiquement au moment de leur acquisition pour éviter d’introduire des individus porteurs dans le troupeau.

 

 Traitement

A un stade précoce, l’administration de tétracyclines, spiramycine ou tylosine est à même d’atténuer les effets cliniques de la maladie sans pour autant éliminer entièrement l’infection. Les animaux traités restent susceptibles de devenir porteur.

 

Prophylaxie

Sanitaire

 -Isolement des animaux malades et désinfection des locaux contaminés ;

-Le chauffage du colostrum destiné aux nouveau-nés détruit l’agent pathogène sans avoir d’effet sur la transmission de l’immunité acquise par la mère ;

-Dépistage des animaux de renouvellement provenant de l’extérieur à l’aide d’un test sanguin afin de s’assurer qu’ils ne sont pas porteurs ;

-Les animaux infectés d’un troupeau peuvent être identifiés de la même manière avant d’être mis à l’écart puis abattus.

 

Médicale

Des vaccins existent et, bien que d’efficacité variable, ils devraient être utilisés dans les régions où l’agalaxie contagieuse est sérieuse.

6.4. La chlamydiose des petits ruminants

 Synonymes : Avortement enzootique du mouton et de la chèvre, Rakeiose,

Néorickettsiose, Chlamydiosis, Enzootic abortion of ewes (EAE).

Etiologie

 

Cette maladie est cause par des chlamidies: Chlamydophila psittaci, Chlamydophyla pecorum et surtout Chlamydophila abortus, entraînant des avortements. Chlamydophila psittaci est également infectieux pour les humains.

 

Trasmission et propagation

Les principales sources d’infection sont les élements expulsés lors des avortements, les agneaux avortés ou mort-nés et les placentas. Les bebis atteintes deviennent résistantes et mettent habituellement bas normalement lors des des gestations ultérieures, tout en demeurant porteuses et éventuellement contagieuses. Les brebis réceptives de tous âges s’infectent en léchant les agneaux avortés ou mort-nés et les placentas, ou en ingérant des matières contaminées par les écoulements vaginaux des femelles ayant avorté. L’infection reste latente jusqu’au 4eme mois de la gestation suivante, lorsque l’agent pathogène envahit le placenta et déclenche les signes cliniques décrits ci-dessus. Les bebis infectés pendant les premiers stades d’une gestation sont susceptibles d’avorter plus tard au cours de cette même gestation.

Dans les systèmes d’élevage intensif où les mises bas interviennent de manière relativement synchrone, une infection introduite dans un troupeau jusque là indemne débute parfois par quelques avortements qui peuvent passer inaperçus. Toutefois, les produits de ces avortements, très contaminés, sont à même de transmettre la maladie à un grand nombre d’animaux et de provoquer une importante vague d’avortements l’année suivante.

 

Symptômes

Cette maladie entraîne une placentite à l’origine d’avortements tardifs, de mortinatalités ou de production de nouveau-nés chétifs, qui meurent souvent rapidement. Les agneaux avortés sont généralement bien formés et semblent morts récemment. Le placenta, en revanche, est épaissi, semblable à du cuir.

La mère ne présente aucun signe clinique si ce n’est parfois, après l’avortement, un écoulement vaginal pouvant perdurer jusqu’à un mois. Des métrites enzootiques, des arthrites, des pneumonies enzootiques peuvent accompagner des avortements.

 

Diagnostic

Les avortements surviennent sans signes précurseurs, d’où la difficulté de diagnostic, toutefois, ils peuvent amener à une suspiçion.

 

Traitement

Pour les brebis en gestation, injecter l’oxytétracycline à action prolongée (LA) 6 semaines puis 3 semaines avant la date de mise bas prévue. Cette opération coûteuse permet d’atténuer la placentite chez les brebis infectées, et du même coup de diminuer le nombre d’avortements. Ce type de traitement n’est toutefois pas économiquement rentable.

 

Prophylaxie

Sanitaire

 -Maintenir les brebis ayant avorté à l’écart du reste du troupeau pendant au moins un mois, jusqu’à ce que les écoulements vaginaux aient cessé.

 -Détruire les agneaux avortés et mort-nés ainsi que les placentas.

 -Obtenir les animaux de renouvellement auprès d’autres troupeaux reconnus indemnes.

 

Médicale

Vaccinner les agnelles quelques semaines avant qu’elles ne soient couvertes, puis les vacciner à nouveau dans les 3 années qui suivent. Quelques-uns des animaux porteurs au moment de la vaccination sont    toujours susceptibles d’avorter, mais leur nombre en sera très réduit.

 

N.B : La chlamydiose est essentillement une maladie « européenne ». Toutefois, comme elle n’est propagée que par les petits ruminants eux-mêmes, sans intervention de vecteurs, rien n’exclut la possibilité de la voir se manifester ailleurs suite à des importations.

6.5. Le piétin

Synonymes : Dermatite interdigitée contagieuse, Fourchet, Footrot.

 

Etiologie

C’est une maladie des ovins et parfois des caprins causée par deux bactéries, Fusobacterium necrophorum et Bacteroides nodosus (également appelée Dichelobacter nodosus).

Transmission et propagation

La présence de deux bactéries est nécessaire pour que la maladie se déclare. Celle-ci se propage par contamination des parcours. F. necrophorum est présente partout où il y a du bétail, et peut survivre longtemps dans les pieds des ovins, des caprins et d’autres animaux domestiques, ainsi que dans le pâturage lui-même (par exemple dans le sol).

 Cette bactérie est responsable de l’infection correspondant au premier stade du piétin, une simple érosion de l’espace interdigité, susceptible en elle-même d’entraîner des boiteries. Le piétin véritable s’installe lorsque la deuxième bactérie, Bacteroides nodosus, vient surinfecter un onglon déjà atteint par l’inflammation due à F. necrophorum. B. nodosus seule ne provoque pas de piétin. En outre, bien qu’elle puisse perdurer, plusieurs mois ou années dans un pied infecté, elle est incapable de survivre plus de quelques jours dans le milieu extérieur, contrairement à F. necrophorum. Des animaux infectés par B. nodosus peuvent de ce fait provoquer l’apparition du piétin dans un troupeau jusque là indemne où cette maladie se propage alors par contamination du parcours et de l’environnement. Il existe plusieurs souches de B. nodosus qui se distinguent par le degré de gravité de l’affection qu’elles entraînent.

Bien que le piétin puisse apparaître à tout moment, les possibilités de transmission augmentent par temps chaud et dans des conditions de sol humide. La survie des agents pathogènes dans le milieu extérieur en est alors prolongée et la peau des pieds s’assouplit, ce qui accroît les probabilités d’infection par les bactéries. Les épisodes de piétin en milieu tropical tendent de ce fait à survenir pendant les saisons des pluies et empirent lorsque les animaux sont rassemblés en grand nombre.

 

Symptômes

Le piétin entraîne des boiteries plus ou moins marquées selon la gravité des lésions et le nombre de pieds infectés. Dans les cas les plus graves, et tout particulièrement si l’infection intéresse plusieurs pieds, les animaux hésitent à se déplacer et préfèrent se coucher ou brouter à genoux. Les cas moins sévères peuvent ne laisser paraître qu’un léger hochement anormal de la tête lors de la marche, les animaux plus atteints présentant des boiteries plus évidentes, s’arrêtant fréqemment pour tenir le ou les pieds affectés levés au-dessus du sol.

Le premier stade de la maladie correspond à l’apparition d’une zone de peau rougie et humide entre les deux onglons  (dans l’espace interdigité). Le stade suivant conduit à la nécrose des tissus épidermiques du pied et au décollement de la sole de l’onglon au niveau du talon ; dans les cas graves, ce processus peut concerner l’ensemble des deux onglons. La guérison se traduit par la production de nouvelle corne, mais il arrive que le pied soit déformé définitivement.

 

Diagnostic

Se référer aux symptômes.

Traitement

Il est possible, mais prend beaucoup de temps et dépend de la gravité de la maladie. Le traitement est plus efficace pendant la saison sèche, lorsque les probabilités de transmission sont les plus faibles, mais il peut s’avérer nécessaire de traiter certains animaux à d’autres époques de l’année.

 -Parer la corne décollée en exposant à l’air libre les tissus infectés sous-jacents, ce qui hâte la guérison ;

 -Les pieds malades, une fois correctement parés, doivent ensuite être traités :

 *Une méthodeconsiste à laisser les animaux debout dans un pédiluve contenant une substance bactéricide pendant une durée suffisante pour que la solution imprègne le plus complètement possible les tissus infectés. Trois types de bain de pied peuvent être utilisés à cette fin : un bain de sulfate de zinc à 10 % associé ou non à un détergent permettant une meilleure pénétration de la solution dans les tissus, un bain de formol à 5 % ou un bain de sulfate de cuivre (sauf pour les ovins) à 5%.

 Les bains de pied au formol à 5% divent être entièrement renouvellés à chaque utilisation. En outre, ces bains ne peuvent être utilisés qu’à l’extérieur à cause des émanations gazeuses toxiques qu’ils dégagent. Le sulfate de cuivre, quant à lui, quant à lui, est dégradé par la saleté du bain et doit être entièrement renouvellé  à chaque fois. Le risque existe toutefois de contaminer l’environnement avec le cuivre, qui est potentiellement toxique pour les ovins.

*Les bains de pieds peuvent être remplacés par par des pulvérisations avec un aérosol antibiotique. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque le traitement (bain ou pulvérisation) est appliqué après que le parage des pieds infectés aient exposé les tissus malades. Des bains ou pulvérisations (antibiotique en bombe ou en poudre) peuvent être associés à l’injection d’antibiotique ou la remplacer.

 -La méthode la plus facile, mais également la plus coûteuse, consiste à injecter un antibiotique approprié. La pénicilline combinée à la streptomycine est probablement ici le traitement le plus efficace. Associé ou non à des bains ou à des pulvérisations, ce traitement ne nécessite pas l’opération laborieuse du parage des onglons.

 

Prophylaxie

Sanitaire

-Les nouveaux animaux introduits dans un troupeau indemne de piétin doivent être gardés en quarantaine et examinés à la recherche des signes d’infection ;

 -Tout individu infecté doit être rejeté ou traité et admis au sein de l’élévage qu’après guérison. Cette solution ne peut s’appliquer qu’à des troupeaux gardés isolément et ne peut être mise en œuvre dans le cas des systèmes pastoraux où les troupeaux se partagent un parcors commun.

         Dans les régions où le piétin est endémique, l’éradication est possible mais demande une organisation très stricte et une certaine détermination. L’éradication peut être planifiée à l’échelle d’une exploitation ou d’un secteur, et doit être exécutée en période de temps sec, lorsque la prévalence de la maladie est au plus faible. Chaque animal est examiné, et les individus infectés sont mis de côté. Les animaux sains sont passés au pédiluve et placés sur un parcours indemne de piétin. Les animaux malades sont traités jusqu’à la guérison complète avant de rejoindre le reste du troupeau. Les individus ne répondant pas au traitement sont abattus. L’éradication est toutefois souvent impossible, et la prévalence de la maladie doit alors être contrôlée par le traitement.

Lors du parage de la corne décollée, le piétin étant une maladie infectieuse, les couteaux et autres outils doivent être désinfectés entre chaque animal, par exemple en les laissant tremper dans une solution de sulfate de zinc à 10%. Une fois l’opération terminée, les déchets de corne doivent être soigneusement ramassés et brûlés, et le site désinfecté.

Médicale

Des vaccins existent qui peuvent être utilisés pour protéger les animaux pendant les périodes à risque, mais ils ne confèrent pas une immunité totale et doivent fréquemment être associés au traitement.