Le programme ‘’Urgence santé’’ est un ensemble d’articles publiés sur notre site pour informer et former le public sur la santé animale, ce programme vient répondre aux préoccupations des éleveurs, des agents vétérinaires, des étudiants en licence production et santé animale et aussi à tous les passionnés de l’élevage.

Aujourd’hui nous avons prevu vous dévoilez les douze (12) maladies parasitaires les plus courantes, pour chaque cas, nous vous amènerons à comprendre la maladie, les symptômes pour chaque maladie, l’agent pathogène et son cycle, la Transmission et le diagnostic, le traitement ainsi que la prophylaxie.

1. Les Coccidioses 

Les coccidioses sont des affections parasitaires dues à des protozoaires du genre Eimeria (E. bovis et E. zuernii principalement) qui se développent dans l’intestin et provoquer, sur les veaux et les jeunes bovins, une diarrhée parfois hémorragique et sévère, des troubles de croissance et, plus rarement, des troubles nerveux.

Circonstances d’apparition de la maladie

Les animaux atteints sont âgés de 3 semaines à 18 mois, avec un pic sur les veaux de 2 à 4 mois et sur les jeunes bovins d’1 an.

Les coccidioses sont observées indifféremment en bâtiment ou en pâturage.  L’incidence (nombre de nouveaux cas par unité de temps) au sein d’un lot peut être élevée.   La létalité des formes diarrhéiques est modérée, alors qu’elle est élevée pour les formes nerveuses.  Les cas cliniques se développent souvent suite à des changements de conduite d’élevage : mise à l’herbe, sevrage, transport, modifications de l’alimentation.

Symptômes

Les symptômes le plus souvent dominés par la diarrhée.  Dans certains cas apparaissent des troubles nerveux (l’affection est alors qualifiée de coccidiose nerveuse).  Mais des troubles sub-cliniques sont également possibles.

La diarrhée dans les cas les plus caractéristiques, est liquide, avec du sang et du mucus, voire quelques fragments nécrotiques.  Les défécations sont douloureuses avec, au fil de l’évolution, des efforts expulsifs fréquents et sans résultats (ténesme).

Le poil devient terne, dressé, l’abdomen est remonté (levretté), une déshydratation légère s’installe et le rectum peut s’éverser  (prolapsus).  Dans certains cas, la diarrhée n’a aucun caractère particulier.  En l’absence de traitement, l’évolution peut se faire vers la mort après quelques jours d’évolution pendant lesquels le veau maigrit et se recroqueville.  Toutefois, la guérison spontanée est possible lorsque les symptômes sont peu graves.

Lors des troubles nerveux (dus à E. zuernii) les bovins titubent et tremblent.  Dans les cas les plus graves, ils chutent sur le sol, la tête et l’encolure portées en arrière (opisthotonos), avec des mouvements de pédalage des membres te les yeux qui oscillent  (nystagmus).  L’évolution est assez caractéristique, par des crises de quelques minutes, entrecoupées des périodes quasi normales.

Les troubles sub-cliniques sont caractérisés principalement par un retard de croissance et une moindre efficacité alimentaire.

Lésions

Dans la forme digestive, les lésions sont caractérisées par une iléo-typhlo-colite hémorragique ou nécro-hémorragique.  Dans la forme nerveuse, aucune lésion de névraxe n’est détectable.

Les parasites et leur cycle 

Les coccidies sont des protozoaires spécifiques de leur hôte.  Au sein du genre Eimeria, plus d’une vingtaine d’espèces ont été décrites.

Le cycle des coccidies est direct et en trois phases, deux internes (mérogonie et gamogonie) et externe (sporogonie ou sporulation), dans l’environnement.  La mérogonie (également appelée Schizogonie ou multiplication asexuée), qui se déroule dans l’intestin grêle, est suivie de la gamogonie (multiplication sexuée), qui a lieu dans l’iléon, le côlon et le caecum.  La multiplication dans l’intestin conduit à une amplification considérable du nombre des coccidies, qui sont excrétées dans les matières fécales sous forme d’oocystes.  Les lésions majeures et les symptômes surviennent à la fin de la mérogonie et de la gamogonie.

La période pré patente (du début de la mérogonie à la l’émission des oocystes) varie, selon les espèces de coccidies de 14 à 21 jours.   Cette durée explique pourquoi la coccidiose clinique n’est pas observée sur les veaux âgés de moins de 15 jours – 3 semaines.  Dans des conditions favorables (humidité, température froide), les oocystes résistent plusieurs mois dans le milieu extérieur.

Lors de  la sporogonie, les oocystes acquièrent leurs propriétés infectieuses pour le veau.  Cette maturation nécessite oxygénation, température modérée et humidité.  En conditions favorables, la sporogonie est de 1 semaine.

Facteurs de réceptivité et de sensibilité

L’infection par des coccidies induit une immunité protectrice, spécifique de l’espèce d’Eimeria.  La forte incidence de cas cliniques dans  les premiers mois de vie s’explique par l’exposition  de veaux non encore immunisés à des doses infectieuses élevées.

Différents facteurs de stress liés à la conduite d’élevage, ainsi que des coïnfections sont susceptibles de réduire la résistance des veaux et de favoriser l’effet pathogène de coccidies.

Transmission 

Les sources initiales d’oocystes sont des veaux malades (excrétion de plusieurs dizaines de milliers d’oocystes/g de bouse) ainsi que des adultes et les veaux les plus âgés, excréteurs sans symptômes.  L’environnement contaminé par les oocystes joue un rôle majeur de relais.  La transmission se réalise selon un cycle fécal-oral.  La contamination des veaux s’effectue à l’occasion de la tétée de mamelles souillées, du léchage (barrières, murs…) ou lors d’ingestion de litière ou d’herbes contaminées.

En bâtiment, différents facteurs de risque concourent à une exposition accrue : mélange des veaux d’âges différents, surpopulation, défaut de renouvellement d’air à l’origine des conditions favorables à la survie des oocystes et à leur sporulation.

Diagnostic

L’entérite hémorragique coccidienne doit être différenciée de l’infection par le virus BVD, des salmonelloses, des coronavirus.

Le diagnostic de laboratoire repose sur un examen coproscopique après flottaison.  L’interprétation des résultats est basée sur le dénombrement et, surtout, l’identification des oocystes, compte tenu de la fréquence des infections coccidiennes et de l’existence d’espèces de coccidies peu  ou pas pathogènes.

Traitement

Les différentes formes de molécules utilisées sont actives sur une phase particulière du cycle.

En traitement curatif, il est habituel de recourir : 

-         Aux dérivés de benzène acétonitrite (diclazuril), actifs à tous les stades, en administration orale unique ;

-         Aux sulfamidés, actifs au stade de mérogonie, en administration orale pendant 5 jours.  Malgré une efficacité anticoccidienne réduite, leur intérêt est lié  à leur activité anti-infectieuse complémentaire.

-         Des traitements symptomatiques (absorbants, antihémorragiques), de soutien (réhydratation, oligoéléments, vitamines) et de maîtrise des surinfection (antibiotiques) sont nécessaires dans les formes les plus sévères de coccidiose.

Prophylaxie

Leur prévention repose sur des mesures médicamenteuses et de conduite d’élevage.  Lors de conduite à risque ou lors d’infection sub-clinique, certains anticoccidiens peuvent être utilisés de manière préventive et systématique.

Le diclazuril est administré individuellement, avec ciblage sur les périodes à risque.  

Dans les bâtiments, le nettoyage soigneux avec enlèvement de toute trace fécale est indispensable pour réduire l’exposition aux coccidies.

Compte tenu de la résistance des oocystes, seuls quelques procédés de désinfection sont efficaces : eau à plus de 80 °C, dérivés de l’ammoniac.

Les normes de ventilation et des aires de vie doivent être respectées.  La conception des aires de couchage et leur entretien correct permettent de réduire les risques d’exposition.

Au pâturage, le stress de mise à l’herbe peut être atténué en évitant de lâcher les veaux aux périodes de basses températures ou de fortes pluies.

2. La Cryptosporidiose

Causes, Symptômes et facteurs à Risque

La      cryptosporidiose      bovine     est     due     à     des      protozoaires      du     genre Cryptosporidium.  Il s’agit des coccidies un peu particulières  qui parasitent des cellules épithéliales  du tube digestif.  Cryptosporidium parva est de loin l’espèce  la plus importante, compte tenu de sa prévalence et du grand nombre d’espèces animales, hôtes potentiels.  C.hominis  représente la variété humaine  de C. parvum.  La crypeosporidiose bovine à C. parvum est une zoonose et l’homme se contamine lors de l’absorption d’ookystes dans l’eau de boisson  ou dans l’environnement d’animaux infectés (veaux surtout).  

La crypeosporidiose  à C. parvum est une des causes les fréquentes  de diarrhée néonatale  chez les jeunes veaux âgés de  4 à 15 jours.  Lorsqu’il est seul en cause C. parvum occasionne des affections de gravité variable.  La maladie est plus sévère lorsque l’infection parasitaire est associée à des infections virales ( rotavirose, coronavirose) ou bactériennes (salmonelloses, colibacillose).

Dans la majorité des cas, la diarrhée est profuse et continue, entraînant une déshydratation rapide et mortelle en l’absence de perfusion.   La diarrhée irrégulière dans sa consistance, traduit surtout une malabsorptionmaldigestion.  

La déshydratation s’accuse au fil des jours ; elle est visualisée par la persistance du pli cutané.

La maladie peut provoquer chez les veaux, une mortalité supérieure à 10 %.

Cycle évolutif

Le cycle complet du parasite ne dure que quelques  jours.  La reproduction sexuée de C. parvum  se déroule dans le tube digestif des animaux.  Elle conduit à la formation de deux types d’oocystes directement sporulés : des oocystes à paroi mince qui libèrent leurs sporozoïtes et qui peuvent redonner sur place un cycle complet ; et des oocystes à paroi plus épaisse, rejetés à l’extérieur avec les matières fécales.  Les oocystes de C. parvum contiennent 4 sporozoïtes.  la litière est très vite contaminée quand un malade ou un porteur excrète des oocystes.  La contamination d’un nouvel hôte se fait par absorption d’oocystes directement infectants.  L’infection est favorisée par la  concentration des veaux, la cohabitation d’animaux d’âges différents, l’absence de désinfection.

Les oocystes de C. parvum sont très résistants aux conditions du milieu et aux désinfectants usuels.

Dispositif général de lutte

L’élimination des oocystes est indispensable.  Il faut y ajouter soit la désinfection régulière du sol, soit un paillage abondant et fréquemment renouvelé, à raison de 1 kg de paille par  tous les 2   jours.  Les désinfectants à base de formol ont une certaine efficacité vis-à-vis des oocystes de cryptosporidies.  Deux désinfections par an  doivent être pratiquées :  la première avant la rentrée à l’étable, la seconde avant la période de stabulation.

Traitement

Les anticoccidiens « classiques » n’ont aucun effet sur les cryptosporidies.

3. La Sarcosporidiose

La sarcosporidiose ou sarcocystose est due aux protozoaires du genre Sarcocystis.  Les bovins jouent le rôle d’hôtes intermédiaires pour ces parasites en hébergeant  des kystes dans la musculature. Les sarcosporidioses bovines sont le plus souvent asymptomatiques, mais elles peuvent engendrer une atteinte fébrile évoquant une toxi-infection lors d’une infection massive ou de prédisposition du sujet infecté.

Sur le plan lésionnel, elles se caractérisent après une phase de multiplication active, par la formation des kystes musculaires infectants pour les hôtes définitifs. Les bovins peuvent être infectés par plusieurs espèces, entre autres Sarcocystis bovihominis.  L’homme est l’hôte définitif de ce parasite, présent chez 4 à 60 % des bovins, alors que la prévalence de l’infection, toutes espèces parasitaires confondues, est de 90 à 100 %.  Pour les autres espèces de sarcosporidies, les hôtes définitifs sont les chiens et les chats.

Les sarcosporidies ont un cycle hétéroxène obligatoire, se déroulant entre un hôte définitif (un carnivore ou l’homme) et un hôte intermédiaire (généralement un herbivore).  Sarcocystis bovihominis est un parasite du tube digestif de l’homme.  Son développement complet aboutit à la libération dans les matières fécales, de sporocystes directement infectants pour les bovins.  Après une phase de multiplication intense dans les cellules endothéliales, le parasite se localise dans les cellules musculaires, et engendre la formation des kystes sarcosporidiens environ 3 mois après l’infection.  Les kystes restent infectants pendant plus d’un an pour l’hôte définitif.

La sarcosporidiose humaine est probablement l’une des zoonoses transmises par consommation de viande les plus fréquentes.  Elle entraîne chez l’homme des troubles digestifs modérés, des douleurs abdominales et de la diarrhée, pouvant se prolonger durant 4 à 15 jours.

Chez les hôtes intermédiaires, les lésions de sarcosporidiose sont caractérisées par la formation des kystes sarcosporidiens.  Ils sont allongés limités par une paroi épaisse et formés des logettes renfermant des sporozoïtes non matures en périphérie.  Les kystes peuvent confluer, se regrouper et former des lésions à l’œil nu.  On les devine parfois car ils prennent l’aspect d’un fil de coton de 2 à 4 mm de long. 

Chez les bovins, une réaction inflammatoire péri kystique peut se développer

On observe dans les muscles des foyers inflammatoires de coloration verdâtre – à l’infiltration éosinophilique- avec une zone centrale de dégénérescence musculaire liée à l’activité protéolytique de la sarcocystine, une protéase parasitaire.  Les lésions de myosite éosinophilique sont assez caractéristiques de sarcosporidiose lorsqu’elles sont présentes.   

L’infection sarcosporidienne n’est donc observée à l’abattoir que lors de myosite éosiphilique marquée ou lors d’enquête avec examens histologiques des fragments musculaires.

Dispositif de lutte

La lutte contre la sarcosporidiose et notamment, l’espèce dont l’homme est l’hôte définitif, repose avant tout sur des mesures d’hygiène simple (éviter la présence des fèces humaines dans les étables ou les champs, bon fonctionnement des stations d’épuration,…).

L’absence des chiens ou de chat dans les bâtiments limite la possibilité d’infection des bovins par les sarcosporidies provenant des carnivores (Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis bovicanis)

Traitement 

Il n’existe aucun traitement au stade chronique.  Les sulfamidés sont actifs lors de la phase aiguë, mais le diagnostic est rarement effectué.

4. Anaplasmose bovine

Maladie due à l’action d’une Rickettsie : Anaplasma marginale parasite des hématies.  Elle se caractérise par un syndrome fébrile accompagné d’anémie et parfois d’ictère.  Signalons l’existence de l’anaplasmose du mouton due à A. ovis.

Etiologie et épidémiologie

L’Anaplasmose bovine est très fréquente dans les zones tropicales et subtropicales où elle évolue de façon endémique et représente une menace permanente.  Elle est beaucoup plus rare et plus bénigne en climat tempéré.

L’agent pathogène peut être mis en évidence sur des frottis sanguins colorés à la technique de May Grunwald Giemsa.  Il se présente sous forme de corpuscules de 0,3 -0,1µ de diamètre, localisés à la périphérie des hématies.

A. marginale est transmis par des tiques (Boophilus, Rhipicephalus, Dermacentor) qui jouent un rôle actif.  Les moustiques, les taons et les aiguilles hypodermiques peuvent accessoirement assurer une transmission passive.

Symptômes

Fièvre accompagnée d’atonie digestive complète avec indigestion du feuillet : inrumination, constipation, éructations acides et parfois vomissements.  La chute de la lactation est brutale chez les laitières.  Les malades maigrissent et se déshydratent.

Apparition progressive de l’anémie, parfois accompagnée de subictère.  Il n’y a pas d’hémoglobinurie car l’hémolyse n’est pas intravasculaire mais, s’observe souvent une protéinurie, précoce et persistance.

L’évolution est aiguë chez les adultes, subaiguë chez les jeunes sujets qui sont moins sensibles.  Les formes graves non traitées peuvent être mortelles.

Les lésions sont dominées par l’anémie, la splénomégalie avec une rate volumineuse, rouge groseille, assez ferme à la coupe à la coupe, et l’indigestion du feuillet matérialisée par une dilatation omasale et une réplétion par ds aliments secs et durs.

Diagnostic

Maladie de pâturage, confirmée par la mise en évidence d’A. marginale dans les hématies.  La confusion doit être évitée avec A. centrale, non pathogène, qui n’apparaît pas disposé à la périphérie des globules rouges, mais se localisent en leur centre.

Prophylaxie et traitement

En zone d’endémie, elle fait appel à la lutte contre les vecteurs et à des mesures spécifiques de vaccination ou de chimioprévention.  On peut utiliser des vaccins vivant préparés à l’aide de A.centrale  ou  des souches avirulentes d’A. marginale ou un vaccin inactivé.  La chimioprévention consiste en l’administration de chlortétracycline ou d’oxytétracycline, soit par une voie orale (11 mg/kg pendant plusieurs jours), soit par voie parentérale (7 – 11 mg/kg).  Le traitement associe des mesures spécifiques et symptomatiques :

-         Oxytétracycline : 20 mg/kg pendant 7 jours

-         Laxatifs doux (huiles minérales)

-         Réhydratants, par voie orale ou parentérale,

-         Vitamine B12

-         Transfusion sanguine dans des cas graves

5. BesnoÏtiose

Maladie parasitaire due à un protozoaire : Besnoitia besnoiti dont le cycle est comparable à celui des toxoplasmoses. Elle est connue en Afrique australe et l’hôte définitif est le chat qui élimine dans le milieu extérieur des ookystes sporulés issus d’une multiplication sexuée.  Les bovins s’infestent et font l’objet d’une multiplication intracellulaire asexuée associée à la formation des kystes remplis des bradyzoites.

Les symptômes peuvent évoluer sur un mode aigu avec fièvre, anasarque, photophobie, rhinite, hypertrophie ganglionnaire, orchites ; puis devenir chroniques entraînant un épaississement de la peau qui se craquèle et se surinfecte.  Les animaux s’émacient et meurent.  Il existe un portage asymptomatique.  La transmission d’un à bovin est assurée par des insectes piqueurs (tabanidés).

Diagnostic

Suspicion clinique confirmée par la mise en évidence des petits kystes de 0,5 mm de diamètre sur les muqueuses conjonctivale, buccale, pituitaire.  Identification des bradyzoites après coloration au May- Grunwald Giemsa  du contenu d’un kyste ou d’une biopsie cutanée.

Prophylaxie

Protection contre les vecteurs (tabanidés)

Vaccination dans certains pays avec un vaccin vivant adapté en culture de tissu.

Traitement

Les formes aiguës répondent bien aux sulfamides et à la spiramycine.  Les formes chroniques sont incurables : les animaux doivent être éliminés le plus rapidement possible.

6. Theilériose bovine

Encore appelée Eas t Coast Fever, cette maladie est due à l’action pathogène d’un protozoaire : Theileria parva, parasite des globules rouges.  Dans l’organisme, T. parva peut être mis en évidence sous forme des corpuscules de formes variables, mesurant 0,5 à 3µ, dans les hématies, ou sous forme de schizontes ou corps bleus de Koch, mesurant 3 à 10µ, dans les lymphocytes de la rate, du foie, des nœuds lymphatiques.

Sa transmission est assurée par les tiques du genre Rhipicephalus.   Cette maladie représente un problème grave en Afrique de l’Est et en Afrique Centrale.

Symptômes

Les troubles débutent par de la fièvre, de la dyspnée, des mélénas.  Les ganglions superficiels sont hypertrophiés.  Lors du pic fébrile, près de 90 p.100 des hématies peuvent être parasitées.  L’animal s’émacie et s’affaiblit rapidement.  On peut observer des manifestations des toux, d’hypersalivation, de conjonctivite et de rhinite.  Les formes aiguës évoluent vers la mort en une quinzaine des jours.

Lésions

Pétéchies et hémorragies multiples sur les séreuses.  Hypertrophie des ganglions lymphatiques, foie toxi-infectieux, friable, de couleur feuille morte, parfois parsemé, ainsi que les reins, de nodules blancs constitués d’agrégats lymphocytaires.  Présence d’ulcères et d’hémorragies sur la muqueuse de la caillette et de l’intestin.

Prophylaxie et traitement

-         Prévention : lutte contre les tiques,

-         Traitement : chlortétracycline ou oxytétracycline (10 – 20 mg/kg/j), administrées par voie parentérale le plus précocement possible et en cures prolongées.  Elles sont surtout efficaces pendant la période d’incubation.

7. Toxoplasmose

Protozoose infectieuse  due au développement chez divers mammifères et oiseaux de Toxoplasma gondii .  Ce protozoaire n’est autre qu’une coccidie du chat qui existe sous forme sexuée dans  l’intestin grêle de cet animal et sous forme asexuée formant des kystes dans l’organisme de divers animaux et de l’homme.

Généralement asymptomatique la toxoplasmose peut cependant s’exprimer cliniquement : soit chez le jeune et l’adulte : maladie fébrile, adénite, avortement….  soit  chez le fœtus (infection pré-natale) : mortalité, malformations…. Du fait de la placentation syndesmochoriale de la brebis, favorisant l’infection  fœtale, la toxoplasmose est particulièrement  importante dans l’espèce ovine.

Le diagnostic ante-mortem de laboratoire est essentiellement sérologique.  Possibilité egalement d’un diagnostic nécropsique (histologie des lésions, inoculations…)

Traitement 

Relativement difficile, il s’adresse dans la pratique surtout au chien, éventuellement à la brebis gestante et à l’agneau.

-         Spiramycine : 50 – 100 mg/kg/jr, per os, en  3 prises journalières et pendant 3 semaines,

-         Diméthyl  chlortétracycline : 25 mg/kg, per  os, en 3 prises journalières pendant 15 jrs

-         Sulfones : Diaminodiphénylsulfone, traitement répété par exemple selon le rythme suivant : 200mg /kg en sous-cutanée ou en intraveineuse lente 3 fois à 24 heures d’intervalle puis 3 fois à 48 heures  d’intervalle et enfin 3 fois à 1 semaine d’intervalle.  L’association sulfamide+Pyriméthamine peut également être utilisée.

Prophylaxie

La prophylaxie médicale concerne essentiellement la toxoplasmose congénitale de l’agneau : traitement de la brebis pendant la gestation.

La prophylaxie sanitaire, difficile à mettre en œuvre en médecine vétérinaire, est d’intérêt limité compte tenu  de ce que l’infection toxoplasmique , est génératrice d’immunité et qu’elle exprime rarement cliniquement.  Elle consisterait :

-         à éviter l’infection par l’ingestion des kystes : ne pas laisser consommer des viandes crues, 

-         à éviter l’infection par l’ingestion d’ookystes provenant des  fèces de chat : limiter le contact avec l’animal et éviter les souillures  par ses déjections

-         à éviter  l’infection (rare)  par voie parentérale à partir des lésions toxoplasmiques évolutives : préserver tout contact avec les lésions.

Dans le cas particulier de prophylaxie de la toxoplasmose, chez la femme, enceinte non immunisée (sérologie négative), les mesures indiquées ci-dessus, prennent tout leur intérêt en particulier :

-         la non consommation de viande insuffisamment cuite, - les précautions vis-à-vis du chat et de ses déjections.

N.B. :  le dépistage de la coccidiose à T. gondii chez le chat peut être réalisé :

-         par coproscopie avec toutefois quelques réserves : excrétion limitée dans le temps des ookystes, possibilité de reprise de l’émission ookystale après négativation de la coproscopie.  L’identification précise de la coccidiose agent de la toxoplasmose nécessite des techniques particulières d’inoculation ;

-         lorsqu’un chat n’est pas porteur de la coccidie toxoplasmique, éviter sa contamination en lui donnant  qu’une alimentation à base d’aliments  cuits et en le tenant à l’écart de ses congénères, excréteurs possibles d’ookystes.

8. Piroplasmoses (ou Babesiose)

Protozooses sanguines infectieuses dues à la présence dans les hématies de sporozoaires spécifiques appartenant au genre Babesia et transmis obligatoirement par les piqûres de tiques. Se traduisent essentiellement par un syndrome hémolytique pouvant entraîner des complications hépato-rénales.  Elles affectent les mammifères et plus particulièrement les Equidés, les Bovins et le chien.

Le diagnostic clinique est aisé dans les formes aiguës et peut être confirmé par recherche des parasites dans le sang (étalement, coloration, examen microscopique).  Il est difficile dans les formes chroniques (possibilité de diagnostic sérologique) cfr Equidés.

Le diagnostic thérapeutique présente un intérêt et est souvent mis en œuvre .

Traitement

Le traitement spécifique est indispensable et doit bien souvent être complété par un taritement asymptomatique : Médication hépato-rénale, parfois cardiaque, plus exceptionnellement réanimation, transfusion sanguine…

Bovins

-         imidocarb : 0, 85 mg/kg  IM

-         Quinuronium : 0,8 mg/KG S.C. lente en 2 injections espacées de 6 heures (diluer de préférence les préparations commerciales dans du sérum glucosé isotonique)

-         Diminazène : 3,5 mg/kg  I.M. ou S.C.

-         Pentamidine : 3mg / kg I.M. ou I.V. 

-         Acriflavine : 2 mg/ kg I.V. stricte

Chimio-prévention 

-         Imidocarb: 2,1 mg/kg

Petits Ruminants

Babésioses rares : Quinuronium, Acriflavine….

Equidés

Les médicaments sont de façon générale, moins actifs sur Babesia equi (agent de Nuttaliose) que sur Babesia caballi.

-         Imidocarb: 1,7 mg/ kg  I.M.  à renouveler  24 à 48 heures plus tard en cas de Babesi équi

-         Quinuronium 0,6 mg/kg S.C. lente en 2 injections espacées de 6 heures - Diminazène : 3,5 mg/kg  I.M. ou S.C.

-         Pentamidine : 3mg/kg I.M. ou I.V. stricte

-         Acriflavine : 2mg/kg I.V. stricte

Chimio-prévention 

Imidocarb: 1,7 mg/kg

Par ailleurs, chez les chevaux infectés latents le traitement à l’Imidocarb peut aboutir à une stérilisation parasitaire entraînant une négativation de la sérologie.   (Posologie plus élevée, répétition des injections)

Remarque- le dépistage sérologique des porteurs latents trouve une application particulière chez les Equidés destinés à l’exportation dans certains pays ou importés de ces pays (USA, Canada)

Porc 

Babésiose rare : Quinuronium

Chien 

Dans cette dernière espèce en particulier, il est recommandé de réaliser 2 traitements à 2 à 4 jours d’intervalle

-         Imidocarb 2,1mg/Kg I.M. (une seule injection est généralement suffisante compte tenu de la résistance du médicament) - Phénamidine : 15 mg/kg S.C.

-         Quinuronium : 0,25 mg/kg S.C.

-         Acriflavine : 2 mg/kg I.V. stricte

Chimio-prévention 

Imidocab 4,2 mg/kg

Prophylaxie

-         Chimio-prévention  

-         Vaccination : par inoculation de souches de piroplasmes atténués (Bovins).  Les souches vaccinales sont exotiques 

-         Protection contre les tiques : bains et pulvérisations acaricides, port de collier …

-         Traitement des animaux porteurs des piroplasmes et destruction des tiques

9. Trypanosomiase ou Trypanosomose ou Maladie du Sommeil

Les trypanosomoses sont des maladies provoquées par plusieurs espèces de protozoaires parasites, du genre Trypanosoma.  Certains de ces parasites sont transmis par des mouches tsé-tsé (glossines : Glossina morsitans, G.fusca, G. palpalis) retrouvées dans la plupart des provinces de la R.D.C.

Les maladies peuvent affecter plusieurs espèces des mammifères ;  Elles sont causées principalement  par Trypanosoma congolense, T. vivax et, dans une moindre mesure T. brucei en Afrique de l’Est.

Les trypanosomes sont considérés comme un obstacle majeur pour l’élevage des bovins en Afrique. 

Le cycle parasitaire implique, outre les bovins, de nombreux ruminants sauvages, en particulier les antilopes voire le lézard, les oiseaux ou le rat.  Le trypanosoma se multiplie dans le sang, la lymphe, le liquide céphalo-rachidien (LCR) et les espaces intercellulaires des animaux infectés.

Chez l’insecte vecteur, les trypanosomes se reproduisent dans la lumière de l’intestin puis gagnent le pro ventricule et les glandes salivaires.  La transmission se fait par inoculation de salive contaminée.

Les glossines transmettent en forme méta cyclique une infestation chez l’hôte définitif.

L’infection par T. evansi « Surra » est l’infection animale la plus largement répandue dans le monde : elle affecte les bovins (et d’autres animaux) en Afrique, en Asie, Amérique centrale et du Sud.  La surra est transmise par un arthropode, principalement des taons.

T. equiperdum se transmet par voie coïtale chez la jument.

Symptomatologie (cfr les traités d’élevage) Trois formes peuvent être décrites :

-         Forme aiguë : fièvre (plus de 42°C), inappétence, somnolence stupéfaction, œdèmes sous cutanés, paraplégie, amaigrissement 

-         Forme suraiguë : les symptômes similaires à la précédente forme et se termine par une mort à moins de 5 jours

-         Forme chronique : abcès ou œdèmes sous cutanés, émaciation, anémie, hypertrophie ganglionnaire, démarches titubantes, somnolence, puis chute et mort de l’animal qui n’a que la peau sur les os.

-         Diagnostic

-         Détection des trypanosomes par la technique des frottis de sang et coloration à l’aide des colorants usuels : May Grumwald-Giemsa, Diff Quick, et autres, …

Traitement 

-Prophylactique : prophylaxie hygiénique,

 Chimio prévention : administration de trypamidium, Diminazène, Bérenil,etc..

10. Dourine

Transmissible par le coït.  Causée par T. equiperdum, qui doit être recherché dans la sérosité sanguinolente des œdèmes et des plaques cutanées récentes ou mieux dans les produits de raclage de l’urètre à la curette.  L’inoculation de la sérosité du fourreau ou des bourses dans le testicule du lapin provoquant en 4 – 6 jours un œdème scrotal riche en trypanosomes, constitue un excellent moyen de diagnostic.

Prophylaxie

Moranyl.  Antrycide : 6 mg par Kg, protection assurée pour 3 mois.

Autres maladies vectorielles

11. Anaplasmose

Il s’agit d’une maladie due à des Rickettsies parasite du sang : Anaplasma spp.  Maladie véhiculée par les tiques et dont l’intensité varie avec l’âge : les animaux d’un an ou moins ne présentent habituellement que très peu des signes cliniques.  Ceux de deux ans ou plus, en revanche, sont souvent très affectés et peuvent en mourir.  Après une incubation de 20 à 40 jours, s’installent une fièvre élevée, de l’anorexie, une inrumination  et une chute de la production lactée ; les animaux se déshydratent  et deviennent anémiques.  Un ictère peut apparaître, et la mortalité peut atteindre 50 % des malades ; des avortements peuvent survenir durant la période de rétablissement.

12. La Cowdriose

C’est une rickettsie propre aux ruminants identifié en Afrique où elle est enzootique.  Due à Erlichia ruminatum, elle est transmise par les tiques du genre Amblyomma.  Après inoculation à un hôte sensible, la rickettsie se multiplie dans les cellules du système réticulo- endothélial (ganglion et rate) ainsi que dans les cellules endothéliales des parois vasculaires, d’où, leur présence dans la circulation sanguine.  La maladie se caractérise par de l’anorexie et de la fièvre puis par des signes nerveux : hyperesthésie, ataxie, hypermétrie, mâchouillements, clignements d’yeux et convulsions.  La diarrhée n’est pas rare.  La mort survient dans 60 % des cas environ.

Dispositif général de lutte

Ces maladies étant transmises par des vecteurs hématophages, les mesures de lutte font d’abord appel à leur destruction, soit par la lutte biologique, soit par désinsectisation chimique ou déparasitage.  Les theilérioses et la cowdriose peuvent être prévenues à l’aide des souches atténuées.  Il n’ya pas de vaccin contre la trypanosomose.

Traitement

Le traitement de choix de trypanosomose est l’administration de suramine ou de pentamidine par voie intraveineuse ; celui d’anaplasmose fait appel soit aux tétracyclines à longue action, soit à l’imidocarbe ; celui de cowdriose à l’oxytétracycline ; celui des theilérioses, aux tétracyclines, à la pentamidine, à l’imidocarbe mais surtout aux naphtoquinones, très actives lorsqu’on les utilise précocement.